Частота визитов и контроля биохимических показателей
При наличии сердечно-сосудистых осложнений или высокого риска их развития — наблюдение у кардиолога. При выявлении ХЗП к программе наблюдения следует подключить нефролога и эндокринолога (при наличии сахарного диабета). Контролю подлежат целевые показатели АД, СКФ, альбумин - (протеин)урия. Кроме того, дополнительно следует контролировать содержание электролитов (калия, при необходимости натрия, хлора, кальция), глюкозы, ХС и его фракций в сыворотке крови.
При выявлении нарушений подлежат контролю показатели белкового обмена. Частота визитов и контроля биохимических показателей зависит от степени их нарушения. Больные с ренопаренхиматозной АГ могут направляться на МСЭК (медико социальную экспертную комиссию) в связи с потерей трудоспособности. Реноваскулярная АГ обусловлена одно - или двусторонним стенотическим поражением почечных артерий. Следует четко разделять понятия «реноваскулярная АГ» и «поражения (болезни) сосудов почек», поскольку реноваскулярная АГ возникает вследствие различных заболеваний почечных артерий, которые имеют свое происхождение, патогенез, течение, лечение и прогноз. Не все стенотические поражения почечных артерий, выявляемые при ангиографическом исследовании, приводят к развитию реноваскулярной АГ.
В то же время, своевременная коррекция выявленного стеноза почечных артерий в ряде случаев позволяет нормализовать уровень АД или (у большинства пациентов) облегчить его контроль, а также предупредить развитие сердечно-сосудистых или почечных осложнений. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространенность реноваскулярной АГ в популяции больных с АГ составляет 1–5%. В профильных отделениях, специализирующихся на лечении больных с рефрактерными формами АГ, частота выявления реноваскулярной АГ достигает 10%. По данным отделения симптоматических гипертензий Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н. Д. Стражеско» АМН Украины, из 3495 первичных больных с АГ, обследованных в отделении за период с 1994 по 2003 г., диагноз «реноваскулярная АГ», подтвержденный ангиографическим исследованием или во время оперативного вмешательства, был установлен 56 пациентам (1,6%). После внедрения в практику моделирования АГ у собак методом Goldblatt в начале 30-х годов ХХ века было высказано предположение о возможном развитии АГ по подобному механизму у части пациентов. Впервые клиническое значение стеноза почечных артерий для развития вторичной АГ описано Leadbetter и Burkland в 1938 г. Sensenbach в 1944 г. Описал излечение АГ после удаления почки с атеросклеротически измененными артериями. В 1957 г. Poutasse и Dustan описали другие признаки этого заболевания и предложили показания для проведения ангиографии. В 1960 г. в США было начато кооперативное многоцентровое исследование реноваскулярной АГ (Cooperative Study of Renovascular Hypertension), положившее начало современным представлениям об этом заболевании. Как отмечено выше, не всякое сужение почечных артерий и не у всех пациентов приводит к развитию АГ. Стеноз почечных артерий могут отмечать и у лиц с нормальным уровнем АД. У пациентов старше 60 лет поражение почечных артерий атеросклеротической природы определяется почти в 50% случаев при нормальном уровне АД. По данным K. Hooly и соавторов, при проведении серийных селективных ангиографических исследований стеноз почечных артерий определяли у 49% лиц с нормальным и у 77% пациентов с повышенным АД. Таким образом, доказано, что рутинное проведение ангиографии среди всех больных с повышенным АД для выявления реноваскулярной АГ будет малоэффективно. Полагают, что реноваскулярная АГ развивается при наличии функционально значимого стеноза почечной артерии, при возникновении ишемии почек.
Гемодинамически значимым считают стеноз, при котором уменьшение просвета артерии в области поражения достигает 50–70%. К формированию реноваскулярной АГ приводят следующие заболевания: атероск
лероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит; реже — аневризмы почечных артерий, опухоли или кисты, сдавливающие почки или почечные артерии, патологически подвижные почки (перегибы артерий при нефроптозе или после хирургической фиксации почки), гипоплазия основных почечных артерий и некоторые другие редкие причины. В то же время, по данным J. Crowley и соавторов, при повторных ангиографических исследованиях прогрессирование поражения почечных артерий в среднем через 2,6 года отмечали у 11,1% больных с изначально выявленным стенозом. При этом прогрессирование стеноза ассоциировалось со снижением функции почек. В патогенезе АГ при этом заболевании ведущая роль принадлежит возникающему при сужении почечной артерии уменьшению почечного кровотока, ишемии ткани почек и компенсаторной активации РААС. В юкстагломерулярном аппарате почек из ангиотензина I под действием ренина образуется ангиотензин II (А II) — высокоактивный вазопресcорный пептид, который действует как непосредственно на артериолы с повышением их тонуса и периферического сопротивления, так и опосредованно — через стимуляцию секреции альдостерона.
В физиологических условиях этот механизм направлен на поддержание стабильности почечного кровотока при различных колебаниях АД, в первую очередь при его снижении во время кровотечения и травмы. В данном случае этот механизм запускает патологический процесс и принимает участие в его прогрессировании. У большинства больных со стенозом почечных артерий, особенно при односторонней его локализации, АГ является ренинзависимой. Длительная активация РААС приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма, накоплению натрия в стенке артериол, повышению их чувствительности к действию ряда вазопрессорных агентов. Таким образом, запускаются новые звенья патогенеза, включаются многочисленные прессорные и депрессорные факторы, которые и определяют характер течения АГ. Клиническое течение реноваскулярной АГ может иметь различные особенности в зависимости от этиологии заболевания, которое приводит к стенозу почечных артерий. В практике врача, сталкивающегося с пациентом с повышенным уровнем АД, важно распознавание наиболее частых заболеваний, приводящих к развитию реноваскулярной АГ, а именно — атеросклероза, фибромышечной дисплазии, неспецифического аортоартериита. По вышеописанному механизму возможно развитие АГ вследствие хронической ишемии почек при коарктации аорты. В большинстве случаев атеросклеротическое поражение почечных артерий отмечают у мужчин в возрасте старше 50 лет, чаще оно бывает односторонним (слева).
В более старшем возрасте выявляют множественные стенозы, в том числе двусторонние. Типичные стенозы выявляются в устье и в средней части почечных артерий. Зачастую одновременно отмечают и другие локализации атеросклеротических поражений: в коронарных и мозговых артериях, в артериях нижних конечностей. Факторы риска, патогенетические механизмы и осложнения атеросклероза различной локализации следует рассматривать в целом в контексте одного заболевания (см. соответствующий раздел).
